Penjelasan farmakologi skizofrenia dan rawatannya

Penjelasan farmakologi skizofrenia dan rawatannya / Neurosains

Schizophrenia adalah penyakit psikotik yang paling biasa dan paling terkenal, yang menjejaskan 1% penduduk. Masa hidup pesakit dengan skizofrenia adalah antara 20-30 tahun lebih muda daripada penduduk umum. Memperdalam penjelasan farmakologi skizofrenia akan membantu kita memahami gangguan ini.

Sekarang, apabila kita bercakap tentang penjelasan farmakologi skizofrenia kita merujuk kepada bagaimana perubahan kimia dalam otak menyebabkan gejala psikotik. Malah, dalam masalah ini kita mendapati neurotransmitter yang sangat terlibat: dopamin. Bahan yang terlibat dalam sejumlah besar fungsi asas, termasuk peraturan emosi.

Kerana hubungan dopamin yang hebat dengan gangguan ini, Kebanyakan rawatan kimia skizofrenia mempunyai kaitan dengan peraturan tahap dopamin di dalam otak.

Penjelasan farmakologi skizofrenia

Untuk lebih memahami bagaimana kimia otak semasa skizofrenia, pertama sekali perlu mengetahui apa gejala anda. Dalam gangguan ini, kita boleh menemui dua jenis utama:

  • Gejala positif. Ini adalah orang-orang di mana tingkah laku atau persepsi adalah luar biasa. Kumpulan ini akan termasuk khayalan, halusinasi, kelakuan yang tidak teratur dan tidak teratur dan bahasa yang diubah.
  • Gejala negatif. Mereka ada kaitan dengan kehilangan tingkah laku biasa. Ini termasuk kasih sayang yang merata, pengeluaran afektif, pasif, dan pemikiran stereotaip.

Gejala positif diberikan oleh perubahan dopaminergik di laluan mesolimbi. Apabila laluan ini dirangsang berlebihan adalah apabila delusi dan halusinasi muncul. Ini kerana terdapat jumlah dasar dopamin di kawasan ini melebihi normal.

Sebaliknya gejala negatif mempunyai asal usul dalam jalur mesokortik dopamin. Apabila laluan ini diasingkan (iaitu, diaktifkan kurang daripada biasa), ketika subjek menunjukkan pasif dan kognitif meratakan. Ini kerana tahap neurotransmitter ini sangat rendah di kawasan itu.

Walau bagaimanapun, bagaimana mungkin dopamine tinggi dalam satu cara manakala dalam yang lain ia sangat jarang? Inilah yang sebenarnya hipotesis glutamatergis skizofrenia. Tafsiran ini mengenai hasil pelbagai penyiasatan berhujah bahawa penyebab ketidakseimbangan adalah penerima glutamat neurotransmitter.

Semasa skizofrenia, reseptor ini mempunyai kelainan yang mengurangkan aktiviti glutamat di otak. Masalahnya adalah bahawa bahan ini adalah neurotransmitter yang bertanggungjawab untuk melepaskan dopamin dalam laluan mesokortik dan menghalangnya dalam laluan mesolimbi. Oleh itu, mudah untuk menyimpulkan bahawa jika tidak ada glutamat untuk memenuhi fungsi tersebut, kedua-dua laluan akan diubah. Ini bertepatan dengan gejala skizofrenia.

Walau bagaimanapun, adalah penting untuk menyatakan bahawa hipotesis ini tidak dikecualikan sekarang, tetapi di antara semua kemungkinan yang ada adalah yang mempunyai bukti paling saintifik. Perubahan glutamat jelaskan dengan tepat semua gejala skizofrenia.

Rawatan skizofrenia

Setelah mengetahui bahawa halusinasi disebabkan oleh lebihan dopamin, kebanyakan ubat-ubatan yang difokuskan untuk menyelesaikan masalah ini. Atas sebab ini antipsikotik konvensional adalah antagonis dopamin, yang menghalang neurotransmitter ini daripada mengaitkannya dengan reseptornya.

Dengan menguruskan untuk mengurangkan tahap di laluan mesolimbi, banyak gejala positif lega. Tetapi ubat-ubatan ini tidak selektif, dan mereka mengurangkan dopamin di seluruh otak. Jika kita menambah ini kepada defisit mesokortik yang sedia ada, selain daripada gejala negatif yang semakin buruk, terdapat beberapa kesan sampingan. Yang paling biasa ialah SEP (extrapyramidal syndrome), gangguan yang serupa dengan penyakit Parkinson. Contoh-contoh antipsikotik konvensional ialah chlorpromazine, haloperidol atau sulpiride.

Kerana antipsikotik tradisional menyebabkan lebih banyak masalah daripada mereka diselesaikan, mereka muncul antipsikotik atipikal. Ubat baru ini, selain dari antagonis dopamin, termasuk interaksi yang berbeza dengan neurotransmitter lain. Di antara mereka semua, lebih kerap menambah seragonin dengan serotonin. Ini kerana, melalui pelbagai proses, tahap serotonin yang berkurangan di beberapa kawasan menyebabkan peningkatan dopamin dalam laluan mesokortik..

Nampaknya antipsikotik atipikal ini menyelesaikan beberapa masalah ubat-ubatan lama, tetapi kenyataannya adalah lebih rumit: setiap individu bertindak balas berbeza kepada setiap ubat, yang merumitkan keadaan ini lebih berlebihan. Oleh itu, kita mesti menyesuaikan ubat kepada individu dan bukan sebaliknya.

Pergi ke penjelasan farmakologi skizofrenia, selain membantu kita untuk memahaminya, membolehkan kita memberi tumpuan kepada rawatan itu. Walau bagaimanapun, penyelidikan memberi tumpuan kepada menemui semua aspek kimia dan membangunkan ubat baru adalah penting untuk memperbaiki kehidupan 1% penduduk yang menderita skizofrenia.

Skizofrenia kanak-kanak, cabaran masa kini untuk skizofrenia Kanak-kanak masa depan bukanlah satu masalah yang sangat biasa. Oleh itu, sukar untuk mengesannya lebih awal, sesuatu yang penting untuk penambahbaikan. Baca lebih lanjut "