Apa yang berlaku kepada otak saya apabila saya mempunyai Alzheimer?

Kami digunakan, malangnya, untuk mendengar tentang pelbagai jenis demensia, tetapi mereka biasanya tidak menjelaskan dengan jelas apa yang berlaku kepada otak apabila ia menderita. Oleh itu, objektif artikel ini adalah untuk menjelaskan semaksimal mungkin, apa yang berlaku kepada otak dengan diagnosis Dementia Alzheimer.

Di samping itu, saya akan memasukkan salah satu kemajuan terkini dan paling harapan dalam rawatan Alzheimer. Kemajuan ini, yang telah diterbitkan baru-baru ini oleh Nature jurnal, sangat penting bahawa hasilnya dapat mengubah perjalanan penyakit Alzheimer seperti yang kita ketahui..

Otak dalam Dementia Alzheimer

Dalam penyakit Alzheimer terdapat degenerasi yang serius di dalam otak, terutamanya hippocampus, korteks entorhinal, neocortex (terutamanya korteks persatuan lobus frontal dan temporal), nukleus basal, locus coeruleus dan nukleus raphe.

Tetapi apa semua ini? Mereka adalah kawasan otak yang berbeza, yang diterangkan dengan cara yang paling mudah, campur tangan dalam pembentukan pembelajaran, ingatan dan peraturan emosi. Seperti yang anda lihat, semua fungsi ini sangat terjejas dalam pesakit Alzheimer.

Dan bagaimana kawasan-kawasan ini merosot? Nah, dengan perkembangan plak amiloid atau plak amil dan neurofibrillary kusut. Tetapi sebelum menjelaskan apa plat ini dan bola ini, kita mesti tahu bagaimana neuron terbentuk:

• Soma: adalah badan neuron, di mana nukleusnya dan mengintegrasikan maklumat yang diterima oleh setiap neuron orang-orang di sekelilingnya.
• Axon: adalah penonjolan terbesar yang keluar dari soma dan berfungsi untuk menghantar maklumat ini kepada neuron lain.
• Dendrites: adalah sambungan kecil yang meninggalkan badan neuron dan menerima maklumat daripada neuron lain.

Plak Amyloid adalah deposit yang terletak di luar sel-sel otak yang terdiri daripada nukleus yang proteinnya dipanggil beta-amyloid. Deposit ini dikelilingi oleh akson dan dendrit dalam proses degenerasi. Proses degenerasi ini semulajadi dalam setiap otak manusia, tidak patologi.

Di samping itu, di sebelahnya ada microgliocitos diaktifkan dan astrocitos reaktif, iaitu sel-sel yang tersirat dalam pemusnahan sel-sel yang rosak. Juga terlibat dipanggil neurogliosit fagositik, yang bertanggungjawab untuk memusnahkan axons dan dendrit yang merosot, meninggalkan hanya satu nukleus beta-amyloid.

Neurofibrillary tangles terdiri daripada neurons dalam proses kepupusan yang mengandungi pengumpulan intraselular filamen interlaced tau protein.. Protein tau biasa adalah komponen microtubules, yang menyediakan mekanisme pengangkutan sel.

Semasa evolusi penyakit Alzheimer, sejumlah besar ion fosfat mematuhi helaian tau protein, sekali gus mengubah struktur molekulnya. Struktur ini menjadi satu siri filamen anomali yang diamati di soma dan dalam dendrit yang paling dekat sel-sel korteks serebrum..

Ion yang sebaliknya mengubah pengangkutan bahan di dalam sel, sehingga ia mati, meninggalkan bola filamen protein.

Tunggu sebentar, adakah anda hanya mengatakan bahawa neuron merosot? Ya dan ia adalah sesuatu yang berlaku dalam penuaan biasa. Tetapi dalam kes penyakit Alzheimer, pembentukan plak amyloid adalah disebabkan oleh pengeluaran bentuk beta-amyloid yang cacat, yang menyebabkan kematian neuron untuk menembak, membezakannya dari usia normal biasa.

Iaitu, dalam kepekaan kita semua ada di dalam otak kita, di mana terdapat neuron yang merosot tetapi tidak menyebabkan kerosakan atau yang digantikan oleh orang lain tanpa ketiadaan mereka diperhatikan, ada perubahan proses ini yang disebabkan oleh plak beta-amyloid.

Kepentingan rawatan baru untuk Alzheimer

Jurnal Nature baru-baru ini menerbitkan sebuah artikel bertajuk Penyakit Alzheimer: Menyerang protein amyloid-β (penyakit Alzheimer: serangan terhadap protein beta-amyloid), pengarang utamanya ialah Eric M. Reiman. Artikel ini membincangkan penemuan kemajuan baru dalam rawatan Alzheimer, khususnya protein beta-amyloid.

Apa yang telah dikaji Reiman bersama dengan rakan-rakannya, adalah ubat baru yang menghalang pemusnahan neuron dan pengumpulan plak protein amyloid, seperti yang telah dijelaskan di atas, ia dianggap salah satu punca utama kecacatan kognitif Alzheimer.

Felix Viñuela, pakar neurologi dan penyelidik di Hospital Virgen Macarena, mengatakan bahawa "ubat ini mencapai otak, menyambung deposit bahan toksik itu dan membuangnya dari sana." Di samping itu, "kami telah membuktikan bahawa semakin besar jumlah ubat baru yang disampaikan, semakin besar pemulihan pesakit".

Tetapi para penyelidik sendiri menggariskan bahawa, pada masa ini, ia adalah penyelidikan yang dijalankan di 300 hospital di Amerika Utara, Eropah dan Asia, terutamanya pada pesakit dengan Kemerosotan Kognitif Rendah (MCI) dan bahawa Walaupun ia adalah pendahuluan yang sangat menggalakkan, masih ada jalan panjang untuk pergi supaya ia boleh diamalkan dan kesan jangka panjang diperiksa.

Dementia mempunyai banyak wajah Dementia mempunyai banyak wajah. Temui pelbagai jenis demensia yang wujud dan gejala yang paling khas. Baca lebih lanjut "