Otak mengandungi ribuan dan ribuan saling hubungan antara neuronnya, yang dipisahkan oleh ruang kecil yang dikenali sebagai sinaps. Di sinilah penghantaran maklumat dari neuron ke neuron.

Beberapa ketika dahulu, dilihat bahawa aktiviti sinaps itu tidak statik, iaitu, ia tidak selalu sama. Ia boleh dipertingkatkan atau berkurangan akibat daripada rangsangan luar, seperti hal-hal yang kita hidup. Kualiti ini dapat memodulasi sinaps dikenali sebagai keplastikan cerebral atau neuroplasticity.

Setakat ini, telah diandaikan bahawa keupayaan untuk memodulasi sinapsinya secara aktif terlibat dalam dua aktiviti yang penting untuk pembangunan otak sebagai pembelajaran dan ingatan. Saya katakan sehingga kini, kerana terdapat arus alternatif baru untuk skema penjelasan ini, mengikut yang mana untuk memahami fungsi ingatan sinapsinya tidak begitu penting kerana ia datang dengan kepercayaan.

Sejarah sinaps

Terima kasih kepada Ramon y Cajal, kita tahu bahawa neuron tidak membentuk kain bersatu, tetapi semua mereka dipisahkan oleh ruang Interneuron, tempat Sherrington mikroskopik kemudiannya dipanggil "sinaps". Dekad kemudian, ahli psikologi Donald O. Hebb yang menawarkan teori bahawa sinaps tidak sentiasa sama dalam masa dan boleh termodulat, iaitu, bercakap tentang apa yang dikenali sebagai neuroplasticity: Dua atau lebih neuron boleh menyebabkan hubungan antara mereka untuk menyatukan atau merendahkan, membuat saluran komunikasi tertentu lebih kerap berbanding yang lain. Sebagai fakta yang ingin tahu, lima puluh tahun sebelum menerapkan teori ini, Ramón y Cajal meninggalkan bukti adanya modulasi ini dalam tulisannya.

Kita tahu hari ini dua mekanisme yang digunakan dalam proses keplastikan otak: jangka panjang potentiation (LTP), yang ialah mempertingkatkan sinaps antara dua neuron; dan kemurungan jangka panjang (LTD), yang bertentangan dengan yang pertama, iaitu penurunan dalam penghantaran maklumat.

Memori dan neurosains, bukti empirikal dengan kontroversi

Pembelajaran adalah proses yang mana kita mengaitkan perkara dan peristiwa dalam kehidupan untuk memperoleh pengetahuan baru. Memori adalah aktiviti mengekalkan dan mengekalkan pengetahuan ini dari masa ke masa. Sepanjang sejarah beratus-ratus eksperimen telah dijalankan untuk mencari bagaimana otak melakukan kedua-dua aktiviti ini.

Satu klasik dalam kajian ini adalah kerja Kandel dan Siegelbaum (2013) dengan invertebrata kecil, siput laut yang dikenali sebagai Aplysia. Dalam siasatan ini, Mereka menyaksikan perubahan dalam kekonduksian sinaptik dihasilkan akibat bagaimana haiwan itu bertindak balas terhadap alam sekitar, menunjukkan bahawa sinaps itu terlibat dalam proses belajar dan menghafal. Tetapi percubaan yang lebih baru dengan Aplysia oleh Chen et al. (2014) telah menemui sesuatu yang bertentangan dengan kesimpulan yang dicapai sebelum ini. Kajian itu mendedahkan bahawa ingatan jangka panjang berterusan dalam haiwan dalam fungsi motor selepas sinaps telah dihalang oleh dadah, membuang keraguan pada idea bahawa sinaps mengambil bahagian dalam keseluruhan proses memori.

Satu lagi kes yang menyokong idea ini timbul daripada eksperimen yang dicadangkan oleh Johansson et al. (2014). Pada kesempatan ini, sel Purkinje dari cerebellum dikaji. Sel-sel ini mempunyai fungsi termasuk mengawal kadar pergerakan, dan dirangsang secara langsung dan di bawah perencatan sinaps oleh dadah, terhadap semua kemungkinan, masih menetapkan kadar. Johansson menyimpulkan bahawa ingatannya tidak dipengaruhi oleh mekanisme luaran, dan bahawa ia adalah sel Purkinje sendiri yang mengendalikan mekanisme secara individu, tanpa mengira pengaruh sinapsinya..

Akhirnya, projek oleh Ryan et al. (2015) berkhidmat untuk menunjukkan bahawa kekuatan sinaps bukanlah titik kritikal dalam penyatuan memori. Menurut karyanya, apabila menyuntikkan perencat protein pada haiwan, amnesia retrograde dihasilkan, iaitu, mereka tidak dapat mengekalkan pengetahuan baru. Tetapi dalam keadaan ini, kami memohon berkelip kecil cahaya yang merangsang pengeluaran protein tertentu (dikenali sebagai kaedah optogenetic), yang sendiri boleh dikekalkan walaupun kimia blok memori teraruh.

Pembelajaran dan ingatan, mekanisme bersatu atau bebas?

Untuk menghafal sesuatu, kita mesti mula belajar mengenainya. Saya tidak tahu jika ia adalah untuk itu, tetapi kesusasteraan neuroscientific semasa cenderung untuk membawa kedua-dua istilah dan eksperimen yang berasaskan sering mempunyai kesimpulan yang samar-samar, yang tidak membezakan antara proses pembelajaran dan ingatan, menjadikan ia sukar untuk memahami jika anda menggunakan mekanisme biasa atau tidak.

Satu contoh yang baik adalah karya Martin dan Morris (2002) dalam kajian hippocampus sebagai pusat pembelajaran. Asas siasatan tertumpu kepada reseptor N-Methyl-D-aspartik (NMDA), protein yang mengiktiraf glutamat neurotransmitter dan mengambil bahagian dalam isyarat LTP. Mereka mendemonstrasikan bahawa tanpa kepupusan yang lama dalam sel-sel hipotalamus, adalah mustahil untuk mempelajari pengetahuan baru. eksperimen terdiri daripada mentadbir NMDA penghalang reseptor pada tikus, yang ditinggalkan di dalam botol air dengan rakit, tidak dapat belajar lokasi ujian semula rakit, tidak seperti tikus tanpa inhibitors.

Kajian selanjutnya menunjukkan bahawa jika tikus menerima latihan sebelum pentadbiran perencat, tikus "mengimbangi" untuk kehilangan LTP, iaitu, ia mempunyai ingatan. Kesimpulan yang kami ingin tunjukkan ialah LTP berpartisipasi secara aktif dalam pembelajaran, tetapi tidak begitu jelas bahawa ia berbuat demikian dalam pengambilan maklumat.

Implikasi kepekaan serebrum

Terdapat banyak eksperimen yang menunjukkan bahawa neuroplasticity berpartisipasi aktif dalam pemerolehan pengetahuan baru, sebagai contoh kes yang tersebut di atas atau dalam penciptaan tikus transgenik di mana pengeluaran gen glutamat dihapuskan, yang menjadikan haiwan pembelajaran teruk.

Sebaliknya, peranannya dalam memori mula menjadi lebih keraguan, kerana anda dapat membaca dengan beberapa contoh yang dipetik. Teori telah mula muncul bahawa mekanisme memori berada di dalam sel dan bukan pada sinaps. Tetapi sebagai ahli psikologi dan pakar neurologi Ralph Adolph menunjukkan, neurosains akan menyelesaikan bagaimana pembelajaran dan memori berfungsi dalam tempoh lima puluh tahun akan datang, iaitu, hanya masa yang menjelaskan segala-galanya.

Rujukan bibliografi:

• Chen, S., Cai, D., Pearce, K., Sun, P.Y.-W., Roberts, A.C., dan Glanzman, D.L. (2014). Mengembalikan semula ingatan jangka panjang berikutan penghapusan perilaku dan ungkapan sinaptiknya di Aplysia. eLife 3: e03896. doi: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R., dan Hesslow, G. (2014). Mekanisme jejak memori dan pemasaan yang disetempatkan kepada sel-sel Purkinje cerebellar. Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 111, 14930-14934. doi: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Kandel, E. R., dan Siegelbaum, S. A. (2013). "Cellular Mekanisme simpanan memori tersirat dan asas biologi keperibadian," dalam Prinsip Neural Sains, 5 EDN, ed ER Kandel, JH Schwartz, TM Jessell, SA Siegelbaum, dan AJ Hudspeth (New York, NY. McGraw-Hill ), 1461-1486.
• Martin, S. J., dan Morris, R. G. M. (2002). Kehidupan baru dalam idea lama: keplastikan sinaptik dan hipotesis ingatan dikaji semula. Hippocampus 12, 609-636. doi: 10.1002 / hipo.10107.
• Ryan, T.J., Roy, A.S., Pignatelli, M., Arons, A., dan Tonegawa, S. (2015). Sel-sel Engram mengekalkan ingatan di bawah amnesia retrograde. Sains 348, 1007-1013. doi: 10.1126 / science.aaa5542.