Gangguan Amnestic - Definisi dan jenis gangguan

Gangguan Amnestic - Definisi dan jenis gangguan / Psikologi klinikal

Gejala amnesik boleh muncul dalam banyak gangguan, tetapi perbezaan dengan gangguan amnestic ialah amnesia gejala utama dan ia telah menunjukkan etiologi organiknya. Pada tahun 1953 Sconville mengeluarkan pesakit HM secara bilateral dari hippocampus, yang menyebabkan dia menyimpan kenangan tetapi tidak dapat menyimpan maklumat baru. Gangguan Amnestic dicirikan oleh gangguan ingatan jika tidak terdapat sebarang masalah kognitif yang signifikan. Gangguan Amnestic disenaraikan mengikut etiologi mereka yang dianggap: gangguan amnestic akibat penyakit perubatan, gangguan amnestic berterusan yang disebabkan oleh bahan atau amnestic disorder yang tidak dinyatakan.

Anda juga mungkin tertarik dalam: Somatoform disorders - Indeks Definisi dan Rawatan
  1. Definisi Gangguan Amnestic
  2. Jenis Amnesia
  3. Sindrom amnesik
  4. Gangguan mental dengan etiologi organik yang dikenalpasti
  5. Perubahan keperibadian organik
  6. Gangguan idea yang mengasyikkan organik

Definisi Gangguan Amnestic

Subjek dengan gangguan amnestic mereka telah merosakkan keupayaan untuk mempelajari maklumat baru dan tidak dapat mengingat peristiwa lalu atau maklumat terdahulu. Perubahan memori dapat cukup serius untuk menyebabkan kemerosotan ditandakan kerja atau aktiviti sosial dan dapat mewakili pengurangan yang signifikan dari tingkat aktivitas sebelumnya. Perubahan memori tidak muncul semata-mata semasa delirium atau demensia.

Keupayaan untuk mengingati maklumat baru sentiasa terjejas, tetapi kesukaran untuk mengingati maklumat terdahulu yang terdahulu lebih berubah-ubah, bergantung kepada lokasi dan keterukan kecederaan otak. Defisit memori lebih jelas dalam tugas-tugas yang memerlukan penarikan semula secara spontan dan mungkin terbukti apabila pemeriksa memberikan rangsangan kepada subjek untuk membangkitkannya selepas itu..

Defisit mungkin terutamanya berkaitan dengan rangsangan verbal atau visual bergantung kepada kawasan otak yang terjejas. Dalam beberapa bentuk gangguan amnestic subjek mungkin lebih baik mengingati perkara-perkara yang jauh dari masa lalu daripada peristiwa yang lebih baru-baru ini (contohnya subjek mengingati hospital tinggal sedekad yang lalu, dengan butiran yang jelasnya jelas tanpa menyedari berada di hospital yang sama). Diagnosis tidak dibuat jika gangguan ingatan berlaku secara eksklusif semasa mengalami kecelaruan (contohnya, jika berlaku hanya dalam konteks pengurangan keupayaan untuk mengekalkan atau memberi perhatian langsung).

Dalam gangguan amnestic keupayaan untuk segera mengulang jujukan maklumat (misalnya, digit) tidak diubah. Apabila ia adalah, ia perlu untuk mengesyaki kehadiran perubahan perhatian, yang mungkin menunjukkan kecemasan. Gangguan amnestic didiagnosis jika terdapat ciri-ciri defisit kognitif yang lain terhadap demensia (contohnya, aphasia, agnosia, keupayaan terjejas untuk dilaksanakan).

Individu yang mempunyai gangguan amnestic mungkin mengalami kemerosotan yang teruk dalam kapasiti peribadi atau sosial mereka akibat defisit memori mereka, yang memerlukan pengawasan harian untuk memastikan pemakanan dan penjagaan minimum mereka. Seringkali, gangguan amnestic didahului oleh gambaran klinikal kekeliruan dan kekeliruan, dan kemungkinan masalah perhatian yang mencetuskan kecelaruan (contohnya, gangguan amnestic akibat kekurangan tiamin). Semasa peringkat awal gangguan itu, perselisihan adalah kerap, sering dibuktikan oleh riwayat peristiwa khayalan yang berusaha untuk mengisi jurang mnesik, tetapi cenderung hilang dari masa ke masa.

Oleh sebab itu, penting untuk mengumpulkan maklumat dari ahli keluarga atau saudara-mara. Amnesia yang mendalam boleh mengakibatkan perbezaan disorientasi temporospatial, tetapi disorientasi autopik jarang berlaku, yang kerap berlaku pada individu dengan demensia, tetapi tidak dengan gangguan amnestic. Kebanyakan individu yang mengalami gangguan amnestic yang teruk tidak mempunyai keupayaan untuk menilai defisit ingatan mereka dan secara jelas boleh menafikan adanya kemerosotan serius mereka, walaupun bukti yang berlawanan. Kurangnya penghakiman ini boleh menyebabkan tuduhan terhadap orang lain atau, dalam kes-kes yang luar biasa, pergolakan.

Sesetengah individu mengakui bahawa mereka mempunyai masalah dan berpura-pura bahawa ia tidak membimbangkan mereka. Mungkin ada perubahan yang menggambarkan perubahan personaliti, seperti sikap apatis, kurang inisiatif dan kelemahan emosi. Subjek boleh menjadi mesra dan menyenangkan, tetapi mereka mengemukakan ungkapan yang sempit atau lemah lembut. Lazimnya, amnesia global sementara memberi kepada individu yang menderita daripadanya rupa kebingungan dan kebingungan. Defisit kecil fungsi kognitif lain boleh dipatuhi, tetapi, dengan definisi, mereka tidak begitu teruk untuk menyebabkan penurunan nilai secara klinikal. Ujian neuropsikologi kuantitatif sering menunjukkan defisit memori tertentu, dengan ketiadaan perubahan kognitif lain.

Bergantung pada sejauh mana atau sifat defisit, hasil ujian standard yang menilai memori peristiwa sejarah yang diketahui atau orang awam adalah berubah-ubah. Kemerosotan memori juga adalah gejala delirium dan demensia. Dalam kecelakaan, disfungsi mnesik dikaitkan dengan kemerosotan kesedaran, dengan keupayaan berkurang untuk memberi tumpuan, mengekalkan atau mengarahkan perhatian. Demensia di kemerosotan ingatan mesti disertai oleh pelbagai defisit kognitif (p. G., Afasia, apraxia, agnosia atau gangguan dalam fungsi eksekutif), yang membawa kepada kemerosotan klinikal yang penting. Gangguan amnestic perlu dibezakan daripada amnesia dan amnesia yang disisihkan yang berlaku dalam konteks gangguan penderaan yang lain (misalnya, gangguan identiti disosiatif).

Dengan definisi, Gangguan Amnestic adalah disebabkan oleh kesan fisiologi langsung dari penyakit atau penggunaan perubatan. Di samping itu, amnesia dalam gangguan disosiatif tidak menyifatkan defisit dalam pembelajaran dan mengingati maklumat baru, tetapi subjek mempunyai ketidakmampuan untuk mengingatkan kandungan sifat traumatik atau tekanan..

Untuk kemerosotan ingatan hadir hanya semasa mabuk atau penarikan balik daripada dadah penyalahgunaan, bahan-bahan diagnostik akan keracunan sesuai atau pengeluaran bahan dan diagnosis amnesiac gangguan tidak boleh dilakukan secara berasingan. Untuk gangguan ingatan yang berkaitan dengan penggunaan dadah, kesan sampingan ubat-ubatan yang tidak dinyatakan haruslah diperhatikan.

Etiologi yang disyaki gangguan amnestic menentukan diagnosis (kriteria penerangan dan diagnostik untuk setiap gangguan amnestic digambarkan secara berasingan di bawah, dalam bahagian ini). Sekiranya kecacatan memori dianggap disebabkan oleh kesan fisiologi langsung dari penyakit perubatan (termasuk kecederaan kepala), gangguan amnestic akibat penyakit perubatan akan didiagnosis..

Jika perubahan ingatan adalah hasil daripada Kesan berterusan bahan (contohnya penyalahgunaan dadah, ubat-ubatan atau pendedahan toksik) gangguan amnestic berterusan yang disebabkan oleh bahan-bahan akan didiagnosis. Kedua-dua diagnosis perlu dibuat apabila kedua-dua bahan (contohnya, alkohol) atau penyakit perubatan (contohnya, trauma kepala) mempunyai peranan etiologis dalam perkembangan masalah ingatan. Sekiranya tidak mungkin untuk menubuhkan etiologi tertentu (contohnya, disosiatif, bahan yang disebabkan atau akibat penyakit perubatan), gangguan amnesik yang tidak ditentukan akan didiagnosis.

Gangguan Amnestic perlu dibezakan daripada masalah simulasi dan faktual. Untuk membuat perbezaan yang sukar ini boleh membantu ujian sistematik memori (yang sering memberi keputusan yang tidak konsisten dalam simulasi dan gangguan factitious) dan juga ketiadaan keadaan perubatan atau bahan digunakan yang anggaran yang berkaitan dengan kemerosotan ingatan Gangguan amnestic mesti dibezakan daripada kemerosotan ciri ingatan defisit kognitif yang berkaitan dengan umur, di mana terdapat kehilangan fisiologi berhubung dengan tahun-tahun tersebut. Kriteria untuk diagnosis Gangguan Amnestic akibat ... (nyatakan penyakit perubatan):

  1. Kemerosotan memori ditunjukkan oleh defisit dalam keupayaan untuk mempelajari maklumat baru atau ketidakupayaan untuk mengingat maklumat yang terdahulu yang dipelajari.
  2. Perubahan ingatan menyebabkan kemerosotan ketara aktiviti buruh atau sosial dan mewakili pengurangan ketara dalam tahap aktiviti sebelumnya.
  3. Perubahan memori tidak muncul semata-mata semasa delirium atau demensia.
  4. Demonstrasi, melalui sejarah, pemeriksaan fizikal atau ujian makmal, bahawa gangguan itu adalah kesan langsung dari penyakit perubatan (termasuk trauma fizikal).

Tentukan jika:

  • Perpindahan: jika kemerosotan memori berlangsung kurang dari 1 bulan
  • Kronik: jika kemerosotan memori berlangsung lebih dari 1 bulan

Sebagai kawasan yang berkaitan dengan amnesia, kami mendapati kawasan diencephalon, badan mamilari dan nukleus dorsomedial talamus. Kemerosotan amnestic dapat dijelaskan berdasarkan defisit proses tertentu:

  • Defisit dalam pengekodan atau penyimpanan (dalam amnesiac, pemprosesan mendalam tidak akan dilakukan dan ingatannya akan bertambah buruk
  • Defisit penyimpanan: Masalah amnesia adalah perpindahan ke memori jangka panjang dan penyatuan maklumat.
  • Defisit retensi: Oblivion sangat cepat
  • Defisit dalam pemulihan: Apa yang merosot dalam amnesiac adalah keupayaan untuk sengaja mengakses maklumat yang disimpan.

Hipotesis ini disokong oleh pengarang seperti Jacoby (pemulihan yang disengajakan atau sengaja), Schacter (ingatan tersembunyi / eksplisit) dan eksperimen Graf (kesan pemudahan)

Hipotesis lain:

  • Hirst dan model koheren: Subjek mengambil kata-kata sebagai senarai berterusan dan defisit akan berada di fasa pengekodan.
  • Satu lagi hipotesis ialah Mayes dan hipotesis defisit memori konteks Mayes, yang menyatakan bahawa terdapat kemerosotan yang tidak seimbang konteks.

Tulving dia memberi kepentingan untuk ingatan dan mencadangkan sambungan langsung antara kesedaran dan ingatan. "Autonoetica" (pengetahuan diri), sistem noetik (sistem semantik) dan anoética (sistem prosedur)

Jenis Amnesia

AMNESIA TRANSITORI GLOBAL

Amnesia global transient (AGT) adalah sindrom klinikal yang muncul pada orang dewasa dan tua, yang dicirikan oleh episod amnesia anterograde dan kekeliruan besar yang berlangsung selama beberapa jam dan jumlah pemulihan. Serangan tidak disertai dengan aktiviti penyitaan atau kemerosotan pengetahuan dan berdasarkan amnesia untuk pengiktirafan sikap dan masa lalu yang baru-baru ini.

AMNESIA POSTRAUMATICA

Biasanya disebabkan oleh kecederaan kepala (jatuh, meniup ke kepala) yang tidak menembus tengkorak. Ia sering berlaku; tempoh amnesia berkaitan dengan tahap kerosakan yang disebabkan dan boleh memberi petunjuk prognosis untuk pemulihan fungsi-fungsi lain. Satu trauma ringan, seperti kemalangan kereta yang mengakibatkan tidak lebih daripada sekejap kecil, boleh menyebabkan penghuni tidak mengingati kejadian yang berlaku sebelum kemalangan akibat gangguan ringkas dalam mekanisme pemindahan memori jangka pendek jangka pendek. Mekanisme ini dikenali sebagai Consolidation Memory dan ia terdiri daripada perubahan molekul berdasarkan sintesis protein yang membentuk perwakilan tetap di dalam otak. Orang yang mengalami amnesia selepas trauma mungkin juga mempunyai koma yang boleh bertahan dari beberapa saat hingga minggu, bergantung kepada tahap trauma. Selepas koma, terdapat kekeliruan. Orang itu akan menyampaikan amnesia anterograde peristiwa-peristiwa yang berlaku semasa tempoh kekeliruan. Tempoh amnesia antara kecederaan otak yang bertanggungjawab kehilangan ingatan dan titik di mana fungsi berkaitan memori dipulihkan.

Undang-undang Ribot diberikan (maklumat dilupakan dalam arti yang terbalik kerana ia telah dipelajari.) Memori yang lebih buruk dan pengiktirafan terhadap kejadian-kejadian berikutnya dan lebih dekat kepada permulaan gangguan itu. Tidak menunjukkan apa yang ditunjukkan oleh undang-undang.

AMNESIA OLEH TERAPI ELECTROCONVULSIVE

Selepas sawan keadaan confusional muncul diikuti oleh amnesia dan antegrad antegrad. Memori pulih secara beransur-ansur dalam 6 bulan berikut.

Sindrom amnesik

KORSAKOFF SYNDROME

Fasa akut adalah Wernicke dan fasa kronik adalah fasa Korsakoff. Ia adalah gangguan otak kerana kekurangan tiamin.

Penyebab, kejadian, dan faktor risiko Wernicke encephalopathy dan Sindrom Korsakoff dianggap sebagai keadaan yang berbeza disebabkan oleh kerosakan otak yang disebabkan oleh kekurangan vitamin B1 (thiamine). Kekurangan vitamin B1 adalah biasa di kalangan orang yang menderita alkohol. Ia juga biasa di kalangan orang yang badannya tidak menyerap makanan dengan betul (malabsorpsi), seperti yang kadang-kadang berlaku selepas pembedahan untuk obesiti. Sindrom Korsakoff atau psikosis cenderung berkembang apabila gejala Sindrom Wernicke hilang. Wernicke encephalopathy menyebabkan kerosakan otak di bahagian bawah otak yang disebut thalamus dan hypothalamus. Psikosis Korsakoff hasil daripada kerosakan pada bahagian otak yang terlibat dengan ingatan.

Gejala KORSAKOFF SYNDROME

Gejala encephalopathy Wernicke:

  • Kekeliruan
  • Kehilangan koordinasi otot (ataxia) pada kaki
  • Perubahan dalam penglihatan pergerakan mata yang tidak normal (gerakan sisi ke sisinya dipanggil nystagmus) penglihatan berganda kelopak mata meleleh

Gejala Sindrom Korsakoff

  • Ketidakmampuan untuk membentuk kenangan baru
  • Kehilangan ingatan yang boleh menjadi serius
  • Cerita inventori (confabulation)
  • Lihat atau dengar perkara-perkara yang tidak benar-benar wujud (halusinasi) Nota: terdapat juga tanda-tanda penarikan alkohol.

Tanda dan peperiksaan

Pemeriksaan sistem saraf dan otot boleh menunjukkan kerosakan kepada pelbagai sistem saraf:

  • Pergerakan mata yang tidak normal
  • Refleks tidak normal atau berkurangan
  • Nadi cepat (kadar denyutan jantung)
  • Tekanan darah rendah
  • Suhu badan yang rendah
  • Kelemahan dan atrofi otot (kehilangan massa tisu)
  • Masalah dengan berjalan dan koordinasi Orang mungkin kelihatan kurang berkhasiat.

Ujian berikut digunakan untuk mengesahkan tahap pemakanan seseorang itu:

  • Serum albumin (berkaitan dengan pemakanan umum orang itu)
  • Tahap serum vitamin B1
  • Aktiviti transketolase dalam sel darah merah (dikurangkan pada orang dengan kekurangan thiamin)
  • Tahap alkohol dalam air kencing atau enzim darah dan hati mungkin tinggi pada orang yang mempunyai sejarah penggunaan alkohol kronik.

Keadaan kronik yang lain yang boleh menyebabkan kekurangan tiamin adalah, antara lain, yang berikut:

  • Kanser AIDS yang merebak ke seluruh badan
  • Muntah dan mual yang melampau semasa kehamilan (hyperemesis gravidarum)
  • Kegagalan jantung (apabila dirawat dengan terapi diuretik jangka panjang)
  • Tempoh berpanjangan terapi intravena (IV) tanpa menerima makanan tambahan tii
  • Dialisis berpanjangan
  • Tahap hormon tiroid yang sangat tinggi (thyrotoxicosis)

MRI otak mungkin menunjukkan perubahan dalam tisu otak, tetapi jika sindrom Wernicke-Korsakoff disyaki, rawatan harus dimulakan dengan segera. MRI otak biasanya tidak diperlukan.

Rawatan Objektif rawatan adalah untuk mengawal gejala-gejala sebanyak mungkin dan mencegah penyakit semakin teruk. Sesetengah orang mungkin perlu dimasukkan ke hospital awal dalam keadaan untuk membantu mengawal gejala. Pemantauan dan penjagaan yang betul mungkin diperlukan jika seseorang itu: Comatose Lethargic Sadar Thiamine (vitamin B1) boleh diberikan melalui suntikan intravena atau intramuskular atau secara lisan. Ini boleh memperbaiki gejala:

  • Kekeliruan atau kecelaruan
  • Kesukaran dengan penglihatan dan pergerakan mata
  • Kekurangan koordinasi otot
  • Thiamine umumnya tidak memperbaiki kehilangan ingatan dan keupayaan intelektual yang berlaku dengan psikosis Korsakoff.

Penggantungan penggunaan alkohol dapat mencegah kehilangan fungsi otak dan merosakkan saraf. Makan diet yang berkhasiat dan seimbang boleh membantu, tetapi bukan pengganti alkohol yang berhenti. Jangkaan (prognosis) Tanpa rawatan, sindrom Wernicke-Korsakoff terus memburuk dan berpotensi mengancam nyawa. Dengan rawatan, gejala seperti kekurangan koordinasi dan kesukaran visual dapat dikawal, serta mengurangkan atau mencegah penyakit menjadi lebih buruk. Sesetengah gejala, terutamanya kehilangan ingatan dan kemahiran kognitif, mungkin kekal. Gangguan lain yang berkaitan dengan penggunaan alkohol yang berlebihan juga boleh berlaku.

Komplikasi

  • Pengeluaran alkohol
  • Kesukaran dalam hubungan dengan orang atau dalam interaksi sosial
  • Kecederaan yang disebabkan oleh jatuh
  • Neuropati alkohol tetap
  • Kemerosotan kebolehan kognitif kekal
  • Kehilangan ingatan selama-lamanya
  • Mengurangkan kehidupan

Pada orang yang berisiko, encephalopathy Wernicke boleh disebabkan oleh pemuatan karbohidrat atau infusi glukosa. Suplemen Thiamine perlu diberikan sebelum penyerapan glukosa untuk mencegahnya.

AMNESIC SYNDROME

Sindrom amnestic telah ditakrifkan sebagai kemerosotan ingatan kekal, stabil dan global akibat gangguan otak organik tanpa ketiadaan perceptive atau defisit kognitif yang lain. Etiologi yang bertanggungjawab adalah luas dan termasuk, infark serebral, pendarahan subarachnoid, hipoksia, tumor, kecederaan otak traumatik (TBI), penyakit metabolik, ensefalitis herpes simplex, dan lain-lain. Menurut Parkin dan Leng, ciri-ciri yang menentukan sindrom amnestic adalah berikut:

  1. tiada bukti kekurangan ingatan segera yang dinilai oleh tugas seperti rentang angka;
  2. ingatan semantik dan fungsi intelektual lain yang diukur oleh ujian standard sebahagian besarnya terpelihara;
  3. amnesia anterograde teruk dan kekal, dibuktikan dengan jelas dalam ujian evocation dan pengiktirafan;
  4. beberapa tahap amnesia retrograde, yang sangat berubah dari satu pesakit ke yang lain; memori prosedur yang terpelihara, kemahiran motor yang baik dan beberapa jenis bukti bahawa subjek mempunyai keupayaan untuk membentuk kenangan prosedur baru
  5. memori prosedur yang terpelihara, kemahiran motor yang baik dan beberapa jenis bukti bahawa subjek mempunyai keupayaan untuk membentuk kenangan prosedur baru.

Gangguan mental dengan etiologi organik yang dikenalpasti

KRITERIA DIAGNOSTIK SEMUA

  1. Demonstrasi bahawa perubahan itu adalah kesan fisiologi langsung terhadap penyakit perubatan
  2. Perubahan tidak lebih baik dijelaskan oleh kehadiran gangguan jiwa yang lain
  3. Ia tidak muncul semata-mata semasa delirium.

Gangguan catatonik organik

Gangguan yang dicirikan oleh aktiviti psikomotor dikurangkan (stupor) atau meningkat (agitasi), yang disertai dengan gejala catatonik. Kedua-dua kutub gangguan psikomotor boleh digantikan. Tidak diketahui sama ada jangkauan keseluruhan masalah katatonik yang dijelaskan dalam skizofrenia boleh didapati dalam gambar organik ini. Tidak juga ia telah menjelaskan secara jelas sama ada keadaan catatonik organik dapat hadir dengan keadaan kesedaran yang jelas atau jika ia selalu merupakan manifestasi delirium, dengan jumlah atau amnesia berikutnya. Ini bermakna berhati-hati apabila mendiagnosis keadaan seperti ini dan dengan teliti menilai garis panduan untuk diagnosis kecemasan. Secara amnya diterima bahawa keracunan ensefalitis dan karbon monoksida menimbulkan sindrom ini lebih kerap daripada punca organik lain. Garis panduan untuk diagnosis.

Garis panduan am untuk menerima etiologi organik, yang terdedah dalam F06, mesti dipenuhi. Di samping itu, salah satu gejala berikut mesti berlaku:

  1. Stupor (penurunan atau ketiadaan pergerakan spontan dengan mutasi separa atau total, negativisme dan postur tegar dikekalkan).
  2. Agitasi (kegelisahan motor yang terang dengan atau tanpa kecenderungan yang agresif).
  3. Kedua-dua negeri (pergi dari cegukan cepat dan tidak dijangka kepada hiperaktif).

Fenomena kucingatonik lain yang meningkatkan kebolehpercayaan diagnosis adalah: stereotaip, fleksibilitas waxy dan tindakan impulsif. Tidak termasuk skizofrenia Catatonic (F20.2). Dissociative stupor (F44.2). Stupor tanpa spesifikasi (R40.1).

Perubahan keperibadian organik

Perubahan keperibadian keperibadian, yang mewakili perubahan pada ciri-ciri sebelumnya pola keperibadian subjek (pada anak-anak itu dinyatakan dengan sisihan yang jelas dari pola perkembangan normal, atau oleh perubahan yang signifikan dalam pola tingkah laku yang biasa, dan yang sekurang-kurangnya tetap satu tahun)

Kriteria diagnostik DSM IV untuk perubahan personaliti akibat penyakit perubatan.

  1. Perubahan persisten keperibadian yang mewakili perubahan corak ciri personaliti terdahulu individu. (Dalam kanak-kanak, perubahan ini termasuk sisihan yang jelas dalam pola kebiasaan kanak-kanak dengan tempoh minimum satu tahun).
  2. Terdapat bukti dari sejarah, pemeriksaan fizikal atau penemuan makmal bahawa perubahan itu adalah akibat langsung fisiologi penyakit perubatan.
  3. Gangguan ini tidak lebih baik dijelaskan daripada gangguan jiwa yang lain (termasuk gangguan jiwa yang lain akibat penyakit perubatan).
  4. Perubahan ini tidak berlaku secara eksklusif dalam masa delirium dan tidak memenuhi kriteria demensia.
  5. Perubahan ini adalah penyebab ketidakselesaan klinikal yang ketara atau kawasan sosial, pekerjaan, atau lain-lain masalah penting yang rosak.

Tentukan jenis:

  • Jenis labil: Jika ciri utama adalah labilasi afektif.
  • Jenis yang tidak dilarang: Jika ciri utama ialah kawalan impuls yang buruk seperti gangguan seksual, dsb..
  • Jenis agresif: Jika ciri utama adalah tingkah laku yang agresif.
  • Jenis apresiasi: Jika ciri utama adalah sikap tidak peduli dan sikap acuh tak acuh.
  • Jenis paranoid: Jika ciri utama adalah kecurigaan atau idea paranoid.
  • Jenis Lain: Jika ciri utama adalah tidak disebutkan di atas, misalnya: perubahan personaliti yang berkaitan dengan epilepsi.
  • Jenis gabungan: Jika lebih daripada satu ciri mendominasi dalam gambar klinikal.
  • Jenis yang tidak ditentukan.

Gangguan idea yang mengasyikkan organik

Kriteria untuk menerima etiologi organik mesti dipenuhi. Di samping itu, idea-idea yang mengasyikkan mesti dibentangkan. Halusinasi, gangguan pemikiran atau fenomena kucingatonik yang terpencil juga mungkin hadir.

Penyakit organik dissociative

Sama seperti bingkai disosiatif utama (amnesia disosiatif, figa disosiatif, gangguan identiti disosiatif, dll) tetapi di mana terdapat demonstrasi etiologi organik.

Gangguan mood organik

Gangguan yang dicirikan oleh perasaan tertekan, mengurangkan daya hidup dan aktiviti. Satu-satunya kriteria untuk memasukkan keadaan ini dalam seksyen organik ialah perhubungan kausal langsung yang didakwa dengan gangguan serebrum atau somatik yang kehadirannya harus ditunjukkan.

Gangguan kecemasan organik

Jadual yang dicirikan oleh ciri-ciri penting gangguan kecemasan umum, gangguan panik atau gabungan kedua-duanya.

Gangguan tidur organik

Pengubahsuaian tidur yang ketara, dengan keterukan yang mencukupi untuk memerlukan perhatian klinikal bebas

Penyakit Postconmocional

Ia disebabkan oleh TCE. Kewujudan bukti objektif mengenai kemerosotan dalam perhatian atau ingatan.

Gangguan seksual organik

Gangguan seksual yang penting secara klinikal, yang menyebabkan ketidakselesaan yang ditandakan, atau kesukaran dalam hubungan interpersonal sebagai ciri klinikal yang utama.

Gangguan post-encephalic

Perubahan tingkah laku selepas ensefalitis virus atau bakteria.

Kelainan kognitif yang ringan

Penilaian kognitif dalam kajian epidemiologi membenarkan untuk memisahkan orang tua dalam tiga kumpulan: pembawa demensia (iaitu, dengan kemerosotan kawasan kognitif yang berbeza yang mengubah fungsi harian), tanpa demensia dan unclassifiable.

Kumpulan terakhir ini termasuk pesakit yang mengalami perubahan dalam bidang kognitif tertentu (terutamanya ingatan), tetapi mengekalkan fungsi yang baik dalam kehidupan seharian dan tahap intelektual umum yang normal. Selepas menerima nama-nama yang berbeza dalam kesusasteraan, kumpulan ini baru-baru ini telah ditakrifkan sebagai gangguan kognitif ringan. Kriteria untuk kerosakan kognitif ringan telah disahkan oleh Peterson pada tahun 1999. Penulis ini menerbitkan kajian perbandingan antara pesakit dengan penyakit Alzheimer, gangguan kognitif ringan dan subjek yang sihat. Kerja-kerja menunjukkan bahawa pesakit yang mengalami masalah kognitif ringan tidak mempunyai perubahan ketara dalam keputusan ujian penilaian kognitif global seperti skala kecerdasan Wechsler atau ujian "minimental" (MMSE)..

Selaras dengan kriteria diagnostik, pesakit yang mengalami masalah kognitif ringan mempunyai skor pada ujian ingatan (termasuk senarai perkataan pembelajaran, perenggan, bahan bukan lisan, dan ingatan semantik) di bawah 1.5 penyimpangan piawai kepada nilai yang diharapkan untuk umur. Walaupun ini adalah kriteria yang paling banyak diterima, adalah penting untuk menyebutkan bahawa ini masih merupakan kawasan yang sedang dikaji. Beberapa penulis mencadangkan kecacatan kognitif ringan yang tidak amnestic pada pesakit yang mempunyai beberapa gangguan kognitif di kawasan yang berbeza dari ingatan..

Artikel ini semata-mata bermaklumat, dalam Psikologi Dalam Talian kita tidak mempunyai fakulti untuk membuat diagnosis atau mencadangkan rawatan. Kami menjemput anda pergi ke psikologi untuk merawat kes anda khususnya.

Jika anda ingin membaca lebih banyak artikel yang serupa dengan Gangguan Amnestic - Definisi dan jenis gangguan, kami cadangkan anda memasukkan kategori Psikologi Klinikal kami.