Benarkah alkohol membunuh neuron di otak?

Salah satu tujuan neurologi utama dan terkini adalah mengkaji kesan toksik atau berbahaya dari bahan psikotropik di dalam otak. Melalui siasatan yang berbeza, ia mungkin dapat mengetahui beberapa akibat memakan terlalu banyak sebatian kimia seperti etanol.

Dari situ Kepercayaan bahawa alkohol membunuh neuron telah menjadi sangat popular. Sejauh manakah benar? Mari lihat dalam teks berikut.

• Artikel berkaitan: "Alkohol: ini adalah kesan pergantungan terhadap minum"

Bagaimana neuron mati?

Untuk memulakan, kami akan mengingat secara ringkas kitaran hidup neuron dan apa yang kita faham dengan "kematian neuron". Seperti populasi sel yang berbeza yang membentuk badan kita, sel saraf (neuron) bertindak oleh mekanisme percambahan yang merangkumi kehilangan sel, pembaharuan dan pembezaan.

Kematian sel ditakrifkan sebagai penangkapan proses biologi oleh perubahan morfologi, fungsional dan biokimia yang tidak dapat dipulihkan yang menghalangnya daripada melaksanakan fungsi pentingnya (Sánchez, 2001). Dipertimbangkan, dalam pengertian ini, kematian saraf telah berlaku apabila sel saraf kehilangan keupayaan untuk mewujudkan hubungan interstisial yang mencukupi.

• Anda mungkin berminat: "Bahagian otak manusia (dan fungsi)"

Dua jenis utama kematian neuron

Kematian saraf adalah apabila ciri-cirinya diubah suai dengan ketara, menghalang keupayaan untuk berfungsi. Dan yang terakhir tidak semestinya sesuai dengan pengurangan jumlah sel dalam kawasan yang terkena. Mari kita lihat sekarang dua jenis utama kematian neuron:

1. Apoptosis

Juga dikenali sebagai kematian neuron yang diprogramkan. Ia mempunyai tujuan penyesuaian, iaitu, ia berfungsi untuk mengekalkan sambungan yang paling kerap digunakan dan berlaku terutama pada tahun-tahun pertama pembangunan.

2. Nekrosis

Ia terdiri daripada kehilangan fungsi neuron kerana pengaruh faktor luaran. Dalam proses ini, sel-sel tidak selalu phagocytosed (iaitu, mereka tidak sepenuhnya hancur dalam tubuh, yang boleh membawa komplikasi perubatan lain), tetapi mereka dianggap mati kerana mereka kehilangan keupayaan untuk diaktifkan dan menghasilkan sambungan antara satu sama lain.

Berkata di atas, kita akan melihat apakah mekanisme toksik yang menghasilkan pengambilan alkohol dan jika kedua-duanya mempunyai keupayaan untuk menghasilkan proses apoptosis atau nekrosis.

Mekanisme toksik penggunaan alkohol kerap

Kesan toksik etanol (alkohol untuk kegunaan rekreasi) bervariasi mengikut kawasan tertentu otak di mana mereka bertindak. Juga Mereka berbeza-beza mengikut usia atau peringkat perkembangan, dos dan tempoh pendedahan.

Apabila ia datang kepada otak yang matang, pendedahan kronik atau sengit terhadap etanol boleh menyebabkan penyakit yang berlainan, kedua-dua sistem saraf pusat dan sistem saraf periferi, serta otot rangka (de la Monte dan Krill, 2014).

Akibatnya, dalam jangka masa panjang, pengambilan alkohol yang berlebihan dengan ketara mengubah fungsi eksekutif. Dalam erti kata lain, alkohol boleh menghasilkan aktiviti degeneratif sistem saraf, kerana secara beransur-ansur menjejaskan fungsi neuron, termasuk keupayaan untuk survival neuron, penghijrahan sel dan struktur sel glial. Tanpa ini bermakna bahawa neuron semestinya hancur, ya ia boleh membayangkan kehilangan definitif fungsinya, yang masuk ke dalam definisi kematian neuron.

Ini kerana, di antara banyak perkara lain, penggunaan alkohol yang berlebihan menghasilkan kekurangan Thiamine, yang merupakan kompleks vitamin B, penting dalam pengaliran isyarat saraf dan dalam membekalkan tenaga kepada otak.

Kekurangan Thiamin mengurangkan tahap protein dalam thalamus dan juga mengubah tahap neurotransmitter dalam hippocampus dan korteks serebrum. Akibatnya, ia menghasilkan perubahan dalam ingatan khusus dan meningkatkan tingkah laku perseveratif. Begitu juga beberapa kesan jangka panjang termasuk fungsi kerugian yang diperlukan untuk kelangsungan dan ketahanan neuron.

Pendedahan kepada alkohol pada peri dan selepas bersalin

Terdapat sejumlah besar kesusasteraan saintifik yang melaporkan beberapa akibat pendedahan kepada alkohol yang kerap, kedua-duanya pada peringkat akhir dari tempoh perinatal dan pada tahun-tahun pertama kehidupan (tempoh di mana otak manusia berlaku).

Ia adalah semasa peringkat awal perkembangan postnatal apabila letupan sinaptogenesis terjadi, pembentukan sinaps atau hubungan antara neuron. Beberapa kajian bersetuju bahawa etanol (yang mempunyai ciri-ciri antagonistik reseptor glutamat - neurotransmitter penggila utama di otak -), mencetuskan proses apoptosis yang berbahaya dan meluas. Ini kerana aktiviti antagonistik seperti ini menguntungkan neurodegenerasi dan ketagihan yang tidak normal dalam aktiviti neuron.

Untuk meletakkannya dengan cara yang lain, etanol menghalang laluan glutamat, yang seterusnya menghalang pembentukan sinapsis, memihak kepada proses neuron yang tidak perlu diprogramkan. Ini telah diterima sebagai salah satu penjelasan yang mungkin untuk pengurangan jisim otak dan sindrom ketagihan alkohol janin pada bayi baru lahir.

Perlu dinyatakan bahawa ketidakmatangan neuron, ciri-ciri tahun pertama pembangunan manusia, amat sensitif terhadap ejen alam sekitar yang berbeza yang boleh menghasilkan pengubahsuaian yang berbahaya dalam sambungan sinaptik. Antara ejen-ejen ini adalah etanol, tetapi bukan satu-satunya, dan ini juga boleh datang dari pemancar yang berbeza, selalunya luar kehamilan itu sendiri atau kepada anak sendiri.

Beberapa kesan berbahaya alkohol dalam pekerja

Menurut Suzanne M. de la Monte dan Jillian J. Krill (2014), penyebab degenerasi otak dan atrofi pada orang dengan alkoholisme sentiasa dibahaskan dalam komuniti saintifik.

Dalam semakan mereka ke atas manusia Neuropathology berkaitan alkohol, yang diterbitkan dalam jurnal Acta Neuropathologica memberitahu kita bahawa tisu utama yang berpanjangan pengambilan alkohol menjejaskan otak matang adalah seperti berikut: sel-sel Purkinje dan biji, dan serat bahan putih. Kami akan membincangkan secara ringkas apa yang di atas.

1. Kurangkan perkara putih

Tindakbalas yang paling ketara dan dikaji dalam otak orang yang telah mengonsumsi alkohol lebih banyak adalah penurunan bahan putih. Manifestasi klinikal yang diperoleh dari rangkaian ini dari kemerosotan yang halus atau tidak dapat dikesan, hingga sebuah pakaian kognitif dengan defisit penting dalam fungsi eksekutif. Penemuan saintifik mencadangkan bahawa atrofi kortikal yang disebabkan oleh penggunaan alkohol yang berlebihan dikaitkan dengan kehilangan sinapsis pasti atau dengan kerosakan yang ketara terhadap fungsi mereka.

• Mungkin anda berminat: "Bahan putih otak: struktur dan fungsi"

2. Sel granular dan sel purkinje

Sel-sel berbutir adalah yang terkecil di dalam otak. Mereka dijumpai di bahagian-bahagian lain dari cerebellum, bersempadan dengan sel purkinje, yang merupakan jenis neuron yang dikenali sebagai GABAergic. Yang terakhir adalah beberapa neuron terbesar yang telah terletak sejauh ini.

Antara lain, mereka bertanggungjawab untuk mengawal selia fungsi deria dan motor. Pengambilan alkohol biasa yang berlangsung antara 20 hingga 30 tahun menghasilkan pengurangan sebanyak 15% sel Purkinje, sementara penggunaan yang tinggi pada tahun yang sama menghasilkan 33.4% (de la Monte dan Krill, 2014). Kemerosotan sel-sel ini dalam vermis (ruang yang membahagi dua hemisfera serebrum) berkait rapat dengan perkembangan ataxia; manakala kehilangannya di lobus sisi telah dikaitkan dengan perubahan kognitif.

Ringkasnya

Secara ringkas, kita boleh mengatakan bahawa alkohol ia boleh menjejaskan kemerosotan sementara dan kekal dalam aktiviti sel saraf, produk pengubahsuaian penting dalam struktur sel-sel ini dan keupayaannya untuk menubuhkan komunikasi.

Sejenis keterukan kejejasan bergantung kepada tempoh pendedahan kepada alkohol, serta umur orang dan kawasan tertentu otak di mana kerosakan itu telah berlaku..

Jika kerosakan itu kekal maka ia adalah kematian neuron, tetapi ini hanya dikaji dalam kes orang yang penggunaan etanol bukan sahaja rekreasi, tetapi berlebihan dan berpanjangan. Begitu juga, kehilangan aktiviti neuron yang diprogramkan akibat pendedahan alkohol semasa tempoh perinatal dan dalam organisma dengan beberapa tahun hidup telah dikaji..

Dalam kes penggunaan yang berlebihan dan berpanjangan semasa dewasa, ia adalah neuron nekrosis disebabkan oleh kegemukan; manakala dalam hal pendedahan semasa peri dan selepas bersalin, apoptosis tidak menyesuaikan diri. Dalam pengertian ini, alkohol yang digunakan lebih lama selama bertahun-tahun, begitu juga dengan sentuhan awal dengan bahan ini, dapat mengakibatkan kematian neuron, antara akibat yang berbahaya kepada kesihatan.

Rujukan bibliografi:

• De la Monte, S. & Kril, J. (2014). Neuropatologi berkaitan alkohol manusia. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
• Creeley, C. & Olney, J. (2013). Apoptosis Terapi Dadah: Mekanisme yang mana Alkohol dan Banyak Ubat-ubatan lain Boleh Mengganggu Pembangunan Otak. Sains Brain, 3: 1153-1181.
• Tokuda, K., Izumi, Y., Zorumski, CF. (2011). Ethanol meningkatkan neurosteroidogen dalam neuron piramida hippocampal oleh pengaktifan reseptor NMDA paradoks. Jurnal Neurosains, 31 (27): 1660-11.
• Feldstein, A. & Gores, G. (2005). Apoptosis dalam steatohepatitis beralkohol dan bukan alkohol. Hadapan di Biosains, 10: 3093-3099.
• Beliau, J., Nixon, K., Shetty, A. & Crews, F. (2005). Pendedahan alkohol kronik mengurangkan neurogenesis hippocampal dan pertumbuhan dendritik neuron yang baru lahir. Jurnal Neurosains Eropah, 21 (10): 2711-2720.
• Olney, J. (2002). Wawasan Baru dan Isu Baru dalam Neurotoksikologi Pembangunan. NeuroToxicology, 23 (6): 659-668.
• Goodlett, C. & Horn, K. (2001). Mekanisme Kerosakan Terhadap Alkohol Kepada Sistem Saraf Membangun. Penyelidikan Alkohol dan Kesihatan. 25 (3): 175-184.
• Sánchez, V. (2001). Mekanisme pengawalseliaan kematian sel non-nekrotik. Cuban Journal of Biomedical Research, 20 (4): 266-274.